幼鹿發燒用人退燒用塞劑，如果幼梅花鹿塞1/3顆，如果水鹿或紅鹿塞1/2顆，然後給予喝水。

鹿惡性卡他兒熱(Malignant catarrhal fever of deer)是一種特別發生在野生及豢養的反芻獸之惡性病毒性傳染病。他是一種急性全身性致死性的感染性疾病，他的特徵為高且持續性發熱，上呼吸道呈卡他兒或壞死性發炎、口鼻黏膜發炎、角膜炎、角膜混濁、腦膜炎、淋巴結腫大，在某些病例有胃腸不適或血便。本病主要發生在黃牛、水牛及山羊等家畜。在鹿是散發且致死性的疾病，曾發生在紅鹿(red deer)、梅花鹿(sika deer)、馬來鹿(rusa deer)、四不像(大衛神父鹿，PereDavid`s deer)、白尾鹿(white-tailed deer)、斑軸鹿(樞軸鹿，axis deer)、酟鹿(美國梅花鹿，fallow deer)及騾鹿(roe deer)，約可達到50%死亡率。在牛是一種野外感染疾病，且已在非洲有野牛發病的報告。在英國、美國、加拿大、紐西蘭等國家均有鹿隻發生之報告，在澳洲也曾發生於馬來鹿。台灣目前尚無此病之報告，然而由於動物輸入之頻繁，且由於該病發生時具高死亡率，嚴重威脅養鹿業之發展，需予以重視。

◎病原：鹿惡性卡他兒熱病毒屬於皰疹毒科、皰疹病毒屬(herpesvirus)。本病毒不易通過濾器，在血液中本病毒主要緊密附著在白血球上。病毒很難保存，在50-60°C、冷凍乾燥、乾冰保存均難以存活。在0°C以下，病毒很快失去傳染性。比較好的方法為在血液中加入檸檬酸鈉於5°C保存。

◎流行病學：鹿惡性卡他兒熱病是由皰疹病毒引起。本病毒非常脆弱且需自然感染，惟目前仍無法得知經由那一途徑感染。在牛及鹿利用已感染組織混懸液或新鮮血液注射易感受動物仍非傳染途徑。但至少有兩種傳播途徑，其一，alcelaphine herpesvirus-1是由角馬(wildebeest, Connochaetesspp.)所帶原媒介，其現存在非洲之動物公園，另一則發生在鹿場，主要是綿羊，他是本病的主要帶毒者，在紐西蘭發生的鹿隻病例與綿羊接觸傳染有相關，但綿羊不發病，故一般認為本病的保毒宿主及傳染原為綿羊。
本病整年都可發生，但主要流行季節在夏季，其他季節多為零星發生。本病在各種年齡之鹿皆可感染，但以3歲齡鹿隻為主。

◎病因：在很多間葉性的器官及腦中，此病毒引起壞死性、類纖維素的脈管炎。在組織學上，此種病灶可迅速提供診斷。

◎症狀：鹿惡性卡他兒熱主要發生為腸型少見頭眼型。鹿隻感染後呈現急性或慢性偶可見瘁死，發病期間可能為24小時內或至幾個星期直到症狀凸顯。典型症狀，罹病動物離群、發高熱（體溫40°C）、倦怠、厭食、下痢或下血痢或呈現兩耳下垂或精神沈鬱。最初為鼻、眼眶分泌漿液性分泌物，接著持續卡他兒性，口腔黏膜有明顯潰瘍，特別是頰部乳凸，且有眼炎發生。角膜混濁起始於角結膜交接處進而發展至中心區。表面淋巴結變大及可觸診。值得注意的是，毛髮坐墊處可見紅疹，會陰及陰部可見潰瘍，偶見神經症狀如興奮、感覺過度及肌肉震顫。
在澳洲發生在馬來鹿之症狀為沈鬱、迴旋、離群遊走、明顯目盲、角膜混濁及眶下腺出現纖維素性滲出液。這些症狀與出現在澳洲牛之眼型及頭型之惡性卡他兒熱相似。
在紐西蘭，鹿隻早期急性病徵呈現沈鬱、高熱、漿液性鼻分泌物及眼屎、下痢或血痢。另可見唇、鼻鏡及口腔黏膜的潰瘍。

◎病理變化：本病的病理變化主要是在各組織器官（常見於心、肝、脾、腎、肺、腦、淋巴結、生殖道和消化道等）廣泛散布性脈管炎，從輕度出血至廣泛性紅斑。Presidente,1978.發現在馬來鹿口腔內可見小潰瘍，而心肌及骨骼肌呈現出血現象。在組織學上，動脈呈現廣泛纖維素性壞死性炎症反應，腦部則可見廣泛性非化膿性壞死腦炎，淋巴結及腸管亦有類似症狀。在屍體解剖可見淋巴結腫大，且變得蒼白及硬實或咽背淋巴結紅且壞死。在頰部乳凸黏膜有明顯小潰瘍，同樣的病灶出現在食道及前胃，且常常有出血性胃腸炎。多發性直徑2-3mm白色病灶出現在腎臟且是起因於間質聚集許多淋巴球。膀胱黏膜表面常常被覆出血性病灶。肝臟被膜下可見灰白色病灶。腦脊髓液常常含有淋巴細胞。關節液過多。

◎診斷：根據流行特點（散發且致死性）和臨床症狀（沈鬱、高熱、明顯目盲、角膜混濁、眶下腺出現纖維素性滲出液及神經症狀），結合組織器官之纖維素性壞死性血管炎病理變化，可提供一個良好的推斷診斷。雖然，有一些馬來鹿在死前並不出現任何症狀，但是由其淋巴結、肝、脾、腎、肺、腦、淋巴結、生殖道和消化道等的組織病理學檢查可以確診。此病需與黏膜病區分，在臨床上，黏膜病不出現角膜混濁及神經症狀，而惡性卡他兒熱則具有此症狀。且需與瘁死症如炭疽(Anthrax)、梭狀桿菌症(Clostridial infections)或Yersiniosis，或有神經症狀之跳躍症（louping-ill）及沙氏桿菌症(Salmonellosis)區分。

◎防治︰本病在鹿方面，是一個自然散發的疾病。雖然其他種類病癒動物可獲得免疫力達4－8個月或更長，但在鹿感染此病幾乎必定死亡。而在英國雖有一14頭鹿場三個月內死亡四頭鹿的報告。但除非對此病的傳染病學有一更好的瞭解，不然無有效的控制及預防方法。且目前尚無有效的疫苗預防本病，亦無特效治療藥物。故發現本病應立即採取嚴格的全場撲殺及消毒措施。

參考文獻：Reid, H.W., D. Buxton, W. Corrigall, A.R. Hunter, D. A. McMartin and R. Rushton,1979. An outbreak of malignant catarrhal fever in red deer (Cervus elaphus).Veterinary Record. 104:120-123.

鹿流行性出血熱(Epizootic haemorrhage disease of deer)是一種高熱且各組織器官廣泛出血之急性病毒性傳染病。本病在美國、加拿大、澳洲等國家均有發生之報告。台灣目前尚無此病之報告，然而由於貿易之頻繁，且由於該病發生時既急且死亡率高，嚴重威脅養鹿業之發展，需予以重視。

◎病原：鹿流行性出血熱病毒屬於腸病毒科(Reoviridae)、環狀病毒屬(Orbivirus)。病毒顆粒呈球形，直徑20-30nm，二十面體對稱，病毒含雙股RNA，無囊膜，對乙醚等溶劑不敏感。病毒可在鹿胎盤及鹿胎腎細胞中繁殖，使感染細胞變圓或呈團塊狀，也可在Hela cell內複製。病毒接種於乳鼠大腦內，其致死率為100%，連續四代繼代後，對鹿的致病力明顯下降，只產生隱性感染。本病毒抵抗力很強在血液或組織中可長期存活，在-70°C可保存3個月，-20°C下24個月仍具有強感染力。

◎流行病學：病鹿是本病的主要傳染原。常呈現非接觸性感染，經由節肢動物尤以庫蠓為主之傳播。
只有鹿易感染，其他動物不具易感性。鹿種不同其感染性差異極大，最易感染是白尾鹿，人工接種死亡率高達90%以上。在易感鹿群中，不同年齡和性別均可感染發病，但幼鹿和育成鹿發病率較高。多流行於夏季，多為地方性流行。

◎症狀：潛伏期自然感染6-8天，人工接種5-10天，平均7天。本病發病急，食慾廢絕，膽怯易驚，偶見流涎，心跳加快，呼吸急促且困難。病鹿衰弱，最後昏迷。可視黏膜出血。眼結膜和口黏膜暗紅或藍紫色。糞和尿帶血。有時唾液也帶血。體溫呈雙相熱，在病初和死亡前病毒血症高潮期，體溫可達40.5-41.5°C。一般在發病後8-36小時極度休克死亡。

◎病理變化：本病的病理變化主要是各組織器官出血，最常見於肝、脾、腎、肺、淋巴結和消化道等組織器官出血。最急病例幾乎無肉眼可見變化，急性者常見出血和水腫。也有部份慢性病例出現胃炎和蹄葉炎。

◎診斷：根據流行特點和臨床症狀，結合組織器官出血病理變化，可做出初步診斷。但確診需用病材的無菌濾液接種乳鼠腦內，分離病毒或用標準血清進行血清試驗。

◎防治︰病癒鹿血清中有中和抗體存在，可得一定時期的免疫。目前尚無有效的疫苗預防本病，亦無特效治療藥物。發現本病立即採取嚴格的隔離消毒措施。在吸血昆蟲活動的季節，要經常驅蟲，以防健康鹿受感染。

一個好的畜主是儘量讓牲畜生活在沒有緊迫因子存在的環境裡。同理可證，在處理鹿隻方面：儘量避免緊迫因子加諸於鹿隻身上，是維護鹿隻健康的首要條件。所謂緊迫，亦就是動物在遭受環境中緊迫因子衝擊下，身體機能所做出的一切反擊反應。緊迫因子包括：管理不良、通風不良、密飼、冷或熱、營養不均衡、疾病及驚嚇。其中以驚嚇在鹿隻最為嚴重，往往造成立即的死亡或慢慢消瘦約二星期後體內醣類物質消耗待盡，鹿隻因營養不良而死亡。

緊迫反應三階段：

鹿隻受到緊迫因子衝擊下，身體機能為了適應新的生理狀態而有全身性的調適徵候，可分為三階段：
1.第一階段：警覺反應期。鹿隻初受緊迫因子衝擊下，立即產生對抗反應，進入戰備狀態。此時腎上腺髓質部大量分泌腎上腺素與正腎上腺素，促使心跳加快、血壓增高、皮膚與內臟器官的細小動脈收縮使血流量減少、心臟的冠狀血管與骨骼肌的血管則舒張使血流量增加、脾臟收縮釋放儲存的紅血球進入循環系、血液凝固增快、肝臟的醣原分解作用增加使血糖上升、肌肉醣原分解作用增加而產生乳酸、毛直立、瞳孔放大、眼珠突出及枝氣管擴張。
2.第二階段：抗拒反應期。延續上一階段，持續的時間較長，一直到鹿隻適應新的情況或緊迫因子消失或進入第三階段。此時腦下垂體受刺激而增加分泌激腎上腺素(ACTH)以刺激腎上腺皮質部大量分泌腎上腺醣皮質類固醇，引發緊迫現象，此時外表一切較上階段正常。腎上腺醣皮質類固醇可促進葡萄糖生成作用(Gluconeogenesis) 提高血糖、加速蛋白質分解與增加肝臟的醣原、纖維芽母細胞之增殖及肉芽腫的形成、降低血中淋巴球的數目而因淋巴球之減少使得免疫力降低。
3.第三階段：衰竭期。延續上一階段，持續的時間更長。緊迫的程度超過了動物所能忍受的範圍，導致腎上腺皮質部發生變性變化或壞死，此時腎上腺皮質部所分泌腎上腺醣皮質類固醇、鹽類皮質類固醇及雄性皮質類固醇則缺乏，引起死亡或鹿隻艾迪生病。

◎造成鹿隻捕捉後併發症的主要原因：
1.捕捉後肌病
2.休克
3.心臟衰竭
4.呼吸衰竭
5.體溫過高或過低
6.創傷
7.二次感染
8.鼓脹和吸入性肺炎
9.腎上腺皮質素缺乏症（艾迪生病）

在從事鹿隻診療病例中，常見養鹿戶主述：鹿隻在長時間追趕及捕捉後，有一些立即死亡，有一些在幾小時內死亡，有一些則在二星期內陸續死亡的病例發生。另外，在鹿隻受到驚嚇後（如陌生人的驚擾或突然而來的聲音），亦可能在二星期內有少數鹿隻陸續死亡之發生。以上所述皆起因於緊迫之發生。緊迫因子除了驚嚇外，冷熱、密飼、打鬥、鋸茸‧‧‧等等可讓動物感覺不愉快或懼怕都歸屬於緊迫因子。而緊迫所造成的疾病，在鹿科動物可歸類有捕捉後肌病、艾迪生病、病原感染（如細菌、病毒、寄生蟲、黴菌及其它）、繁殖障礙及其它疾病。
首先，介紹者為鹿隻捕捉後肌病，其死亡情形端賴於鹿隻抵抗緊迫的能力而定。在一鹿群內，有一些鹿隻短時間的追趕捕捉即死亡，有一些則不會。越是不與外界接觸的鹿群越容易發生此病，經常與人接觸的鹿群愈不容易發生此病。

◎前言：鹿隻捕捉後肌病或力盡性橫紋肌溶解病是一種橫紋肌的壞死性疾病。起因於緊迫性及物理性的肌肉力盡之後所造成的體力衰竭。這種狀況常發生在多種野生動物或兇猛動物在捕捉後發生持續性及不同程度的力盡機制。或是經過一段時間籠飼之後，再捕捉時極可能發生。

◎病因：它的病因學不完全明瞭。但追趕後肌肉代謝所造成之體溫過高、乳酸蓄積在肌肉內、肌肉內所產生之大量乳酸經血流而造成乳酸性酸血症、局部性腎臟皮質部出血及局部性或全面性腎上腺皮質部出血都可能是其病因。

◎臨床症狀：
一、急性期：動物呈現之病徵為抑鬱不振、體溫過高、用力呼吸、呼吸急促、肌肉成束、肌肉痙攣、角弓反張、斜頸及慢慢的肌肉麻痺、呼吸衰竭及心臟衰竭而死。死亡時間為幾小時內。有時可見尿液呈紅棕色或棕黑色。
二、慢性期：動物呈現之病徵為抑鬱不振、消沉、虛弱且漸進性肌肉強直、肌肉麻痺、體力衰竭、呼吸衰竭及心臟衰竭而死。死亡時間為幾天至二星期內，有一些可拖至四星期才死亡，但有一些拖過四天後即恢復正常。有時可見尿液呈紅棕色或棕黑色。

◎臨床檢驗：
一、急性期：動物尿中可檢驗出肌紅素(myoglobins)。血清中肌酸磷酸活

在緊迫症候群(一)：鹿隻捕捉後肌病中，我們瞭解緊迫對鹿隻所造成的危害是立即休克而死(急性型)，起因於肌肉的力盡、酸血症、體溫過高、心臟衰竭、肺臟衰竭及體力衰竭‧‧‧等因素。而延遲性的死亡，除了漸進性的肌肉無力外，另外，我們常見的是艾迪生病。而艾迪生病的死亡，主因腎上腺皮質部分泌腎上腺皮質素的量不足，形成鹿隻耗盡體內的能量，最後因體內之鈉離子、氯離子及水排出過多，體內之鉀離子、磷離子及鈣離子則蓄積引起電解質不平衡，及因長期糖生成不足形成低血糖及營養不良而死。

◎前言：鹿隻會嚇死嗎？在我所診療的病例中，此病(艾迪生病)的發生是非常普遍性，而其死亡率亦很高。患此病之鹿隻臨床上，常常沒有明顯地併發細菌或其它病原感染，但也有併發其它疾病如巴斯德桿菌症、沙門氏桿菌症之病例發生。當鹿隻呈現其主要症狀時，通常是瀕臨死亡階段，此時鹿隻的食慾稍差或維持正常，死後病理學剖檢為營養不良。在以往我任職東海大學畜牧系養鹿中心期間，並不瞭解其原因，因為解剖報告為營養不良，令人百思不解，直到七年前任職於中興大學獸醫系，並繼續參與墾丁國家公園台灣梅花鹿復育計劃，在偶然的機會下，剖檢復育計劃中，因結核病檢查而捕捉後立即死亡的台灣梅花鹿，發現其腎上腺皮質部出血。其後在結核病檢查中，陸續亦有捕捉後立即死亡的病例發生，而其解剖病變亦為腎上腺皮質部出血。而在往後亦有五個因營養不良而死之送檢解剖病例(包括台灣水鹿，台灣梅花鹿及台灣山羌)之發生，經詢問病史才推論而出其造成的原因，而在往後診療病例中，經試用腎上腺皮質素治療，發現有其療效，又查國外文獻及有關鹿病書籍並無此病之敘述，謹此提供各位鹿友作參考。

◎病因：鹿隻受到人為的長期間飼養，仍未能完全馴化，而有一些畜主又過於愛護鹿隻，甚少讓鹿隻與人接近，尤其是陌生人接觸或參觀，在此一封閉型態養鹿情形下，當買賣鹿隻或割鹿茸或結核病檢查時，因必需捉鹿，以致全場鹿隻處於驚嚇之緊迫狀態下。或是突然而來且持續之聲響，造成鹿隻處於驚嚇之緊迫狀態下。或是工人整建畜舍或其它工程之進行亦可造成鹿隻處於驚嚇之緊迫狀態下，或是天候冷熱溫差過大，而畜主疏於防患使鹿隻長期處於緊迫狀態下。其中以驚嚇之緊迫狀態最易造成局部性或全面性腎上腺皮質部呈腫大甚至出血及壞死，鹿隻若不立即死亡，則在往後復原時是在出血區漸漸地形成瘢疤組織，以取代原有之組織。在此期間原有的腎上腺皮質素分泌部位因受損而造成醣類皮質素分泌量不足，無法合成肝糖(尤其鹿科動物之能量主以瘤胃中揮發性脂肪酸經黏膜吸收，進入血液中，再流至肝臟中轉換合成肝糖)形成鹿隻耗盡體內的儲存能量，導致營養不良，外觀上消瘦虛弱。另外，因鹽類皮質素分泌量不足，造成體內之鈉離子、氯離子及水排出過多，體內之鉀離子、磷離子及鈣離子則蓄積引起電解質不平衡，外觀上以眼眶塌陷、脫水為主徵。而因腎上腺皮質素分泌不足使腦下垂體前葉的黑色素刺激素(MSH)分泌過多，造成皮膚色素增加。最後因長期糖生成不足形成低血糖及電解質不平衡而昏迷致死。而其病程由驚嚇後一星期開始，陸續有鹿隻死亡，大多在二星期時死亡，亦有長達四星期，端視鹿隻原有脂肪組織的多寡及皮質部破壞的情形而定。亦有因腎上腺皮質部破壞不嚴重經生理代償性補充分泌腎上腺皮質素以供鹿隻使用而耐過存活下來。

◎臨床症狀：此病為一慢性漸行性疾病，鹿隻呈現消瘦至脊髓骨及肋骨明顯突出、皮膚有黑色素沉著、脫毛、脫水、眼眶塌陷(因為脫水及營養不良)、虛弱、偶見下痢、嘔吐、腹痛及沉鬱，最後因低血糖而昏迷至死。

◎臨床檢驗：
一、血清生化及離子檢驗：
自頸靜脈抽血，置於試管內，待凝固後，以3000 rpm十分鐘離心，吸取血清，於血清生化分析儀分析。此時為低鈉離子血症(Hyponatremia)、低氯離子血症(Hypochlorema)、低血糖血症(Hypoglycemia)、非再生不能性貧血(Nonregenerative anemia)、氮血症(Azotemia)、高鉀離子血症(Hyperkalemia)、高鈣離子血症(Hypercalcemia)。其中鈉離子：鉀離子之比率小於27比1 ，則為此病之明確指標。
二、尿液檢查：
此種檢查在鹿科動物較為困難，需以導尿管導尿，再測尿液比重，若尿液比重>1.030，則為此病之參考指標。
三、放射線學檢查：
此種檢查在鹿科動物更為困難，因為必需為鹿隻照射Ｘ光。此時可見心臟縮小，然其診斷只能提供參考。

◎病理學：
一、肉眼病變：
鹿隻外觀呈現消瘦、皮膚有黑色素沉著、脫毛、脫水及眼眶塌陷。
剖檢時：可見皮下脂肪、心冠狀溝脂肪、腸系膜脂肪、胃網膜脂肪、腎門附近脂肪及骨髓腔內之脂肪為膠狀體所取代，其形狀如果凍樣，稱之為脂肪漿液性萎縮。腎上腺皮質部呈現壞死或形成瘢疤組織而萎縮。
二、組織病理學觀察：
各種脂肪組織為膠狀體所取代。腎上腺皮質部呈現壞死或形成瘢疤組織而萎縮。

◎診斷：依據病史、臨床症狀、臨床血清檢驗、臨床尿液檢驗、病理學檢查而確診。而以病史、臨床症狀、臨床血清檢驗做為診治存活鹿隻之依據。

◎治療：
一、急診期：當動物呈現嚴重之臨床病徵時。
1.調整低血量和低血壓。可給予0.9%NaCl+5%Dextrose。其量為體重(kg)x % 脫水x 1000 +無感性脫水(40-60mg/ kg.體重)+ 不尋常性脫水量。
2.補充腎上腺皮質素的量。可給予Prednisolone4-10mg/kg, B.W., I.V. 或Dexamethasone0.05-0.1mg/kg, B.W., I.V.之後給予Prednisolone口服3-4天。
3.調整酸血症。可給予重槽 B.W. x 0.5 x 基本缺少。
4.調整電解質不平衡。可給予腎上腺鹽類皮質素，Hydrocortisone 1.2mg/kg, I.V.，或Desoxycorticosterone acetate (DOCA) 0.2-0.4mg/kg,I.M.。

二、長期投藥：
每天給予Fludrocortisone, 0.1mg/5kg B.W. 至症狀消失。

◎預防：儘量避免鹿隻受到驚嚇或被長時間追趕及捕捉。尤其在鋸茸、買賣鹿隻或做結核病檢驗時，選擇最好之保定方法或混用不同保定方法減少追趕及捕捉時間。另外，畜主需陪同參觀者，以避免不正確之舉動發生。總之，避免一切造成緊迫之因素，可防止此病之發生。

◎病因學：緊迫性腸炎休克症候群(Stress Enteritis Shock Syndrome)是由極嚴重的緊迫如捕捉、運輸、圈飼或人工飼養所造成。其致病機制仍不十分清礎，但可能因為緊迫造成腸蠕動不正常(如增加或減緩)而引致細菌(如大腸桿菌或梭狀桿菌)的增殖造成本病。另外的重要因素之一為緊迫引起大量組織胺釋放而引起血管擴張，致使血液中的水分流失進入腸管腔內，形成下痢或引起出血形成血痢。

◎臨床症狀：鹿隻初受到嚴重的緊迫後，立即可見出血性腸炎的症候群：即下血痢、抽搐進而昏迷至死。

◎病理學：
一、肉眼病變：
出血性腸炎為主要病徵。可見腸漿膜面呈現潮紅、出血點至出血斑。腸粘膜面呈現潮紅、出血點至潰瘍灶等不同病變，端視何種細菌之感染。腸內容物性狀從卡他性、化膿性至出血性等不同性狀，端視何種細菌之感染。
二、組織病理學觀察。

◎診斷：依據病史、臨床症狀及病理學檢查而確診。而以病史、臨床症狀、臨床血液檢驗、臨床微生物培養及抗生素敏感試驗做為診治存活鹿隻之依據。

◎治療：
一、急診期：當動物呈現嚴重之臨床病徵時。
1.調整脫水現象：可給予乳酸林格氏液+5%Dextrose。其量為體重(kg)x % 脫水x 1000 + 無感性脫水(40-60mg/ kg.體重)+ 不尋常性脫水量。
2.防止休克之發生：可給予Prednisolone4-10mg /kg, B.W., I.V. 或Dexamethasone 0.05-0.1mg/kg,B.W., I.V.。
3.調整酸血症：可給予重槽 B.W. x 0.5 x 基本缺少。
4.調整腸蠕動不正常或細菌毒素造成之下痢：可給予止瀉藥，如口服鉍劑、白陶土、活性碳等口服藥，或注射atropine或給予抗組織胺之藥物如Diphenhydramine HCl、Chlorpheniramine
Maleate。
5.殺病原菌製劑或抑病原菌製劑之給予：抗生素之給予，需避免口服，以免擾亂瘤胃微生物之正常族群，造成消化不良之後果。而抗生素需選用長效型製劑
二、長期投藥：
給予抗生素至症狀消失。

◎預防：儘量避免鹿隻受到驚嚇或被長時間追趕及捕捉。尤其在鋸茸、買賣鹿隻或做結核病檢驗時，選擇最好之保定方法或混用不同保定方法減少追趕及捕捉時間。另外，畜主需陪同參觀者，以避免不正確之舉動發生。總之，避免一切造成緊迫之因素，可防止此病之發生。

◎病因：主要由緊迫所造成。起因為營養不良、突然變 換餵飼、處在濕冷的狀況下、族群緊迫(引入大族群、換欄)、運輸及捕捉。
 
常見的緊迫症候群，在檢疫或搬運、採茸等過程中容易受到驚嚇，造成腎上腺素不平衡。
 
草食動物常見的疾病：放射線菌、牙床受傷、腫脹、硬塊等症狀。
治療方法：鹿的體重每14公斤1毫克，用碘化鈉稀釋10倍，靜脈注射，一個療程為14天，進行3~4個療程。